Biologen von der UC Irvine entdeckten, dass Mäuse durch die Eliminierung der SAPS3-Komponente des AMPK-Proteinkomplexes in der Lage waren, selbst bei einer fettreichen Ernährung ein normales Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten. Diese in Nature Communications veröffentlichte Entdeckung zeigt die Möglichkeit auf, SAPS3-hemmende Moleküle zu entwickeln, um die Wiederherstellung der metabolischen Homöostase zu unterstützen und Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit, Diabetes und Fettlebererkrankungen zu bekämpfen. Da stoffwechselbedingte Erkrankungen weltweit weiter zunehmen, könnte diese Forschung zu neuen Ansätzen bei der Behandlung dieser Erkrankungen führen.
Biologen haben entdeckt, dass das Entfernen von Proteinhemmern das Stoffwechselgleichgewicht wiederherstellt.
Biologen der University of California, Irvine, fanden heraus, dass das Entfernen der SAPS3-Komponente bei Mäusen es ihnen ermöglichte, trotz einer fettreichen Ernährung ein normales Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten. Diese Entdeckung könnte zu Behandlungen von Fettleibigkeit, Diabetes und anderen Stoffwechselstörungen führen, indem sie auf die Hemmung von SAPS3 abzielen.
Zu viel Fett zu essen erhöht das Risiko von Stoffwechselstörungen, aber die Mechanismen hinter dem Problem sind nicht gut verstanden. Jetzt haben Biologen der University of California, Irvine (UCI) eine wichtige Entdeckung darüber gemacht, wie man die schädlichen Auswirkungen einer fettreichen Ernährung abwehren kann. Ihre Studie wurde kürzlich in der Fachzeitschrift veröffentlicht
Mei Kong is a professor of molecular biology & biochemistry and the study’s corresponding author. Credit: UCI School of Biological Sciences
“Removing the SAPS3-inhibiting component freed the AMPK in these mice to activate, allowing them to maintain a normal energy balance despite eating a large amount of fat,” said Mei Kong, professor of molecular biology & biochemistry and the study’s corresponding author. “We were surprised by how well they maintained normal weight, avoiding obesity and development of diabetes.”
The discovery could eventually lead to a new way to approach metabolism-related conditions. “If we block this inhibition activity, we could help people reactivate their AMPK,” said first author Ying Yang, a project scientist in the Kong lab. “It could help in overcoming disorders such as obesity, diabetes, fatty liver disease, and others. It’s important to recognize how important normal metabolic function is for every aspect of the body.”
The researchers are working on developing molecules that could inhibit SAPS3 and restore the metabolism’s balance. They plan to next study SAPS3’s role in other conditions with disturbed metabolic systems, such as cancer and aging.
The discovery comes as metabolic-related diseases such as obesity and diabetes continue to rise. More than half of the global population is expected to be overweight or obese by 2035, compared to 38 percent in 2020, according to the World Obesity Federation. The number of people worldwide with diabetes is expected to rise to 578 million by 2030, up 25 percent from 2019, reports the National Center for Biotechnology Information.
Reference: “SAPS3 subunit of protein phosphatase 6 is an AMPK inhibitor and controls metabolic homeostasis upon dietary challenge in male mice” by Ying Yang, Michael A. Reid, Eric A. Hanse, Haiqing Li, Yuanding Li, Bryan I. Ruiz, Qi Fan and Mei Kong, 13 March 2023, Nature Communications.
DOI: 10.1038/s41467-023-36809-1
Support for the project was provided by the National Institutes of Health and the American Cancer Society.
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